Venenproblem Hypothese (CCSVI) - Vielversprechende Resultate

[malaika]

...wahnsinn, was da zur Zeit alles zu Tage kommt - ein Puzzlesteinchen mehr im ganzen Gebilde rund um die Entstehung der MS.


Aufsatz von Dr. Zamboni zu den abnormen Eisenablagerungen in den Läsionen: http://www.thisisms.com/ftopict-8129.html

deutsche Uebersetzung von Simplex
Quelle: http://csvi-ms.net/forum/viewtopic.php?f=2&t=84

Singh, A. V. and Zamboni, P.: Anomalous venous blood flow and iron deposition in multiple sclerosis
J Cereb Blood Flow Metab, 2009/09/02/online Abstract

Die wichtigsten Punkte auf deutsch.
Dieser Review-Artikel fokussiert auf Eisenablagerungen und oxidativen Stress. Eisenablagerungen wurden in MS Läsionen gezeigt – ein gemeinsames Merkmal mit anderen neurodegenerativen Krankheiten. Die signifikanten Anomalien in den cerebralen venösen Abflusshämodynamik erlauben beim Mechanismus der Eisenablagerungen Parallelen zwischen der Chronic cerebrospinalen venösen Insuffizienz (CCSVI) und Chronic venous disorders (CVDs) zu ziehen. Die abnormen cerebralen venösen Refluxe sind eine Eigenart von MS und wurden nicht bei anderen Neurodegenerativen Krankheiten, die durch Eisenablagerungen charakterisiert sind, wie Parkinson, Alzheimer oder Amyotrophe Lateralsklerose gefunden. Verschiedene kürzlich publizierte Studien unterstützen die Hypothese, dass MS sich entlang den venösen Blutgefässen ausbreitet. Die Eigenart der zu CCSVI zugehörigen cerebralen venösen Blutflusstörungen, zusammen mit der Histologie der perivenösen Räumen und kürzlichen Erkenntnissen neuer Magnetresonanz-Bildgebungstechniken unterstützen die Hypothese, dass die Eisenablagerungen bei MS eine Folge des veränderten cerebralen venösen Returns und der chronisch insuffizienten venösen Drainage sind.

[malaika]

sehr interessanter Artikel von Dr. Schilling, betr. "Nachlese Bologna" Quelle:

http://csvi-ms.net/forum/viewtopic.php?f=2&t=81

Eingangsüberraschung: ... kam neben einen Exponenten der EAE-Industrie als Advokatus Diaboli zu sitzen - und der Mann hörte allem, was da gesagt wurde, allem was da der Auffassung die MS des Menschen entspreche der trickreich provozierten Tier-MS kompromißlos widersprach ... betroffen zu.
Beeindruckender noch : Da gabs auf EAE-MS Therapien eingeschworene Neurologen, die berichteten, daß schon die ersten acht von ihnen à la Zamboni untersuchten Patienten Venenanomalien zeigten, die Grund genug gaben sie über 50 000 Meilen Flugkilometer bei Zamboni behandeln zu lassen.
Verunsichernd: die Probleme beim Weithalten der aufgedehnten Venenstenosen der inneren Jugularis. Für mich mehr noch all die Unsicherheiten um die treibenden Kräfte und kritischen Bahnungen für die venösen Stöße ins Gehirn ... zusammen mit der brennenden Frage: Was garantiert künftighin ein Nicht-mehr-Zustandekommen eines in die inneren Hirnvenen vorstoßenden venösen Reflux? Was das Gewicht dieser Frage, ihre Bedeutung weiter, doppelt, unterstreicht ist die bis dato nur partielle Schubprävention mit dem Weiterbestand eines beträchtlichen neurologischen Restdefizits.
Ermutigend, dabei recht ernüchternd schließlich dies: Die Fortschritte in der MRV erlauben seit zehn Jahren eine immer präzisere 3D-Darstellung aller für die venöse MS relevanten extra- wie intrakraniellen venösen Bahnen - ja gar eine Überwachung der kritischen venösen Strömungen. Doch bestand an der Nutzung all dieser Möglichkeiten bisher kein Interesse ...
Hoffen wir, das Bologna-Meeting weckt genügend MS-Forscher, Neurologen und Gefäß-Spezialisten zur rechten Nutzung der bahnbrechenden Technik auf ... ansonsten wenigstens die nötige Zahl stimmkräftiger und überzeugungsfähiger MS-Betroffener.

alfonso

[malaika]

Vor ca. einem oder zwei Jahren, liess ich bei einer Bekannten, die ne Naturheilpraxis führt, via eines Global Diagnostic Gerätes (modernste Generation eines Bioresonanzgerätes) mein Gesamtkörpervitalfeld austesten und ausmessen, weil es mich interessierte, wie es in mir drin aussieht. Dieses Gerät misst viele tausend Funktionen im Vitalfeld des Körpers. Ich war schon dazumal verblüfft, wie genau das Gerät gewisse Problematiken in mir angezeigt hat. Ich wusste damals aber noch nichts von der "venösen MS".
Als ich dieser Bekannten nun vor ein paar Wochen von dieser wiederaufgeflackerten Hypothese der "venösen MS" erzählte und von der daraus resultierenden Venenproblematik, da hat sie nur gemeint, sie werde auf alle Fälle meine gespeicherten Daten nochmal anschauen und prüfen, ob die Venen dazumal bei mir auch angezeigt hätten. Ich hab diese Ausmessungen bei ihr insgesamt 2 x gemacht.

Und ja, sie haben angezeigt, meine Venen .... auf dem Gerät können zwar die Jugularis- und die Azygosvene noch nicht anzeigen, da sie von den Daten her noch nicht gespeichert und erfasst sind. Die Vena Cava, und noch ne andere Vene, die ja offenbar auch mit dieser Venenproblematik zusammenhängen, wie ich mir in der Zwischenzeit hab sagen lassen, und deren Daten gespeichert waren, die haben dazumal bei mir ganz fest angezeigt , dass da ne Problematik vorliegt .....weil ich zudem seit meiner Kindheit Blutzirkulationsprobleme habe, wundert es mich nicht, dass ich allenfalls eben auch davon betroffen bin. Ich bin fast 100 %-ig sicher, dass allenfalls bei einem MRI und einer Dupplex Sonografie bei mir auch diese Venenanomalien vorliegen und ich, wie offenbar alle (oder fast alle MS-ler) auch an dieser CCSVI leide.. Da ich wahrscheinlich eine solche Untersuchung auch machen lassen werde, wird es sich weisen, ob dem so ist.

Grüessli von Malayca

[malaika]

Protokoll Bologna by cheer TIMS / deutsche Uebersetzung - 1 Teil
ganz ganz herzlichen Dank an Muse (CSVI-MS Forum) , die sich dieser Rieeeeeesenarbeit angenommen hat, und uns stückweise die deutsche Uebersetzung des Protokolls aus Bologna zukommen lässt.

Quelle: Interessierte hier weiterlesen:
http://csvi-ms.net/forum/viewtopic.php?f=2&t=80

Malayca

PS)
Ich werde für das übersetzte Protokoll von Bologna einen speziellen Thread eröffnen, damit alles schön im Zusammenhang bleibt. Diskussionen dazu bitte hier weiterführen, damit die Uebersetzung im anderen Thread schön zusammenhängend bleibt. Danke

[malaika]

Interessanter Artikel von Dr. Schilling betr. Frage: welche Rückfälle kann es geben nach den Venensanierungen ?

Quelle: http://csvi-ms.net/forum/viewtopic.php?f=2&t=75

Hallo! An alle:

Bei venöser MS kann über einen einzigen Eingriff durch die Leistenvene zuerst (a) die Kontrastmittelphlebographie und danach - beim Nachweis von Jugularis- oder Azygos-Emgpässen - (b) die oft überraschend gut wirksame Ballondilatation der Engen ausgeführt werden. Ideal! - Aber nur für die Azygos.
Nach 18 Monaten ist das Verhältnis von erhaltenen zu nachschrumpfenden Venenaufdehnungen noch immer 24:1, dabei beschränkt sich die Restenosierung auf (2/3 der )Venenverwindungen.
Die Jugularisvenen zeigen dagegen nach der einfachen Ballondilatation eine beachtliche Nachschrumpfungstendenz: Nach 1 1/2 Jahren ist fast die Hälfte der aufgedehnten Venen (mit einer spürbaren Verschlechterung im neurologischen, Fatigue und Uhthoff-Befund) wieder sichtlich eingeengt.
Dake's Stents teilten bisher dieses Schicksal nicht. Dafür machten die anfangs straff eingepassten Röhrchen teils beträchtliche und hartnäckige Beschwerden.

Da auf die genannten Vorteile der Ballondilatation nicht gern verzichtet wird, sollen sie nun weiter als erstes versucht werden.
Bildet sich von neuem ein venöser Engpaß, so erscheint es nun am sinnvollsten über einen kleinen Hautschnitt die Venenverengung von außen anzugehen und so auf Dauer zu beheben.

alfonso

[malaika]

Meine liebe Skeptikerin Erika

...ja, für Euphorie ist es in der Tat vieel zu früh. Und wenn man die ganze Komplexität dieser neuen, wiederaufgeflackerten Hypothese zu Gemüte führt, (sprich Protokoll vom Symposium in Bologna), dann denke ich mir auch, dass da noch viel Wasser den Bach runter fliessen muss, sprich weitere Studien, Problemlösungen wie die Rezidiven der Jugularis, die mir auch recht hoch erscheinen, usw. usw. Ich hab ja vermutet, dass das Ganze ne komplexe Sache werden könnte - irgendwie erscheint es mir nun doch komplexer, als gedacht, nach diesen ersten Berichten. Es gibt aber auch bereits gewisse Aspekte, die wirklich hoffen lassen.

Was ich nach wie vor denke, ist die Tatsache, dass man da einem seehr wichtigen Entstehungsmechanismus der MS, vielleicht einem der Wichtigsten, auf die Spur gekommen ist (mein Bauchgefühl.) Ich glaube aber, dass da evtl. noch andere Komponenten mitspielen , wenn plötzlich eine MS agressiver wird. Offenbar hatten tatsächlich alle untersuchten MS Personen Venen Anomalien, wobei sich diese Angaben momentan auf mündlichen Aussagen beruhen und dieser Wert noch nicht durch (genügend) wissenschaftliche Artikel ausgesagt wird.

Nein, 100 %ig ist noch ganz bestimmt nichts, aber es sind Mal ganz neue Ansätze, die sich zu verfolgen lohnen. An die Autoimmunhypothese kann ich nach wie vor nicht glauben, und die entspr. Medis dazu sind mir alles andere als geheuer.

Deshalb hoffe ich einfach weiter, dass mit dieser neuen Forschungsrichtung auf die Zukunft hin doch vielen Betroffenen nachhaltig geholfen werden kann - wahrscheinlich nicht sofort, aber doch irgend einmal in absehbarer Zeit.

Wäre wirklich zuuuuu schön, wenn man eben eines Tages im Club der Venensanierten ohne Rezidiven dabei sein könnte
- wie heisst es so schön. Die Hoffnung stirbt zuletzt - deshalb mein Motto: weiterhoffen....ohne allzugrosse Euphorie und ohne am Boden zerstört zu sein, wenn das Eine oder Andere nicht so eintrifft, wie man sich das erhofft oder wünscht.

Liebi Grüessli von Malayca

[Erika]

Hallo ihr Lieben, liebe Malayca,

zuerst gleich mal: "Vorsicht, hier schreibt die alte Skeptikerin"
Also erst mal, ich bin immer noch der Meinung, dass es mehr als gut ist, dass die Forschung auch mal andere Wege als die bisherigen betritt und hoffe sehr, dass es hier noch wirklich viel Neues gibt. Aber ich sehe auch, dass meine "gedämpfte Freude" und meine Bedenken doch auch berechtigt waren. Warum?

Es gibt auch hier Rezidive und zwar nicht mal so wenige: nach 18 Monaten sind noch 53 % ohne Rezidive. Wie geht es da bei denen mit Rezidiven weiter, eine OP um die andere im Laufe des Lebens? Wie sieht es überhaupt aus, gibt es bei venösen Rezidiven auch sofort wieder MS-Schübe und damit verbundene Verschlechterungen der MS?

Die venöse MS ist nicht bei allem MSlern nachweisbar, also keine Hilfe für ALLE - auch wenn der Prozentsatz, derer, die davon betroffen sind, erst mal sehr, sehr hoch ist. Wenn wirklich viele MSler untersucht werden, wird sich zeigen, wie sich der Prozentsatz verändert. Mich macht es doch immer etwas mißtrauisch, wenn Neues gleich mal so 100%ig sein soll, bevor es ganz erforscht ist und auch schon als langjährige Therapie angewendet wird. Ist ja fast wie die "Tysabri-Euphorie", die es auch mal gab. Ich persönlich glaube nach wie vor, dass mehrere Faktoren zutreffen müssen, dass eine MS ausbricht und auch wie der Verlauf dann ist, wird von einigen Faktoren abhängig sein. Es wird, wie auch schon geschrieben wurde, sicher noch einige Jahre dauern, bis man zu einem endgültigen Ergebnis kommt. Aber immerhin der Anfang ist gemacht und das ist gut!

Bei schon fortgeschrittenen Fällen führt auch diese Behandlung zu keiner "Heilung" und nur geringen Verbesserungen, wie angeführt wurde. Aber gut, wenn wenigstens die Anfänge beherrscht werden können, ist das ja schon ein Fortschritt. Und zwar ein guter!

Es steht den Ärzten und Forschern noch viel Arbeit bevor, aber ich hoffe, dass dieser Weg wirklich weiter verfolgt wird und hoffentlich vielen von uns hilft! Ich hoffe aber auch, dass all diejenigen, die sich jetzt Hoffnungen machen, nicht enttäuscht werden. Denn der Ausspruch von Dr. Salvi, "niemand ist verloren", erinnert mich leider an div. Wunderheiler. Denn davon, dass wirklich niemand verloren ist, sind wir vermutlich noch Jahre entfernt. Die Aussagen von Dr. Zivandinov im Zusammenhang mit der zukünftigen Forschung und den daraus resultierenden Erfolgen erscheinen mir realistischer und nicht so theatralisch zu sein.

Ich hoffe natürlich mit euch/uns allen weiter, dass sich doch noch Dr. Salvis Worte bewahrheiten.

Liebe Grüße, Erika .... die zur Zeit total begeistert ist vom herrlichen Spätsommer-Wetter

[malaika]

Ja Vreni, mit meinem 8- jährigen Schulenglisch, das vorallem noch durch "kaufmännisches Korrespondieren geprägt war", und nichts mit med. Fachenglisch zu tun hatte, gestaltet sich auch für mich die Uebersetzung seehr delikat und ich bin dann froh, wenn ich das Ganze noch pfannenfertig auf Deutsch serviert bekomme Andererseits ist es für mich auch ne Herausforderung, mein Englisch, das ich sonst leider kaum mehr gebrauche, aufzufrischen und mein Gehirn ein bisschen zu trainieren. Deshalb bin ich für für mich privat auch sehr emsig dran am übersetzen.....man könnte das Ganze ja auch mit google übersetzen, aber das lasse ich jetzt Mal sein....-;

Etwas ist schon sehr speziell und auffallend.

MS patients have 40% less veins in the brain than the controls

MS betroffene hatten offenbar 40 % weniger Venen im Gehirn als die "gesunde Kontrollgruppe"...

...und Leute, die an einer "angeborenen" CCSVI leiden, haben offenbar im Schnitt ein 43 % höheres Risiko, an MS zu erkranken, wie ich rausgelesen habe. Bei den Kindern in Sardinien, die vor gut 20 Jahren von Prof. Zamboni untersucht wurden, und die diese Venenanomalien aufwiesen, sind ja in der Zwischenzeit (nach gut 20 Jahren eben), bereits 90 % davon an MS erkrankt.

Grüessli von Malayca

[vreni]

hilfe, ich sehe vor lauter englisch gar nicht mehr durch. englisch ist nicht meine sprache.

[malaika]

Im Anhang noch das Gesamtprotokoll von Bologna, verfasst von Cheerleader. Es wird in nächster Zeit netterweise und in verdankenswerter Weise an Muse, ins Deutsche übersetzt. Auch ein Rieeesendankeschön für diese immense Arbeit an Cheerleader

@Silvie
Mir surrt und schwirrt und raucht der Kopf, resp. mein Gehirn auch ungemein. Sooo viele komplexe Inhalte, die sich aber mehr als lohnen, gelesen zu werden. Einerseits würde ich meine MS auch gerne gegen CCSVI und ne Stenose eintauschen, vorzugsweise noch in ne Stenose der Azygosvene, da dieser Eingriff nur ne gaanz kleine Rezidive gezeigt hat bis jetzt, dafür aber komplizierter ist vom Eingriff her, als ne Sanierung der Jugularisvene... leider leider können wir uns das Ganze nicht aussuchen und müssen es so annehmen, wie es ist. Ich bin sicher, nach Bologna wird nun auf diesem Gebiet gaanz emsig weitergeforscht, ausgebaut, verbessert, so dass wir uns vielleicht auch in der Schweiz schon bald diesen Untersuchen und den entsprechenden Eingriffen stellen können. In der Zwischenzeit verfolge ich meinen eingeschlagenen Weg, der mir seit Jahren auch ganz gut hilft, weiterhin toootal intensiv. Das Reiki, das mir nicht nur energetisch gut tut, hat offenbar auch auf die Durchblutung einen ganz guten Einfluss, was im Falle einer CCSVI sicherlich nur von Vorteil ist oder sein könnte...

Hoffen wir gaaanz fest weiter, dass wir uns vielleicht eines Tages im Club der Venensanierten ohne Rezidive treffen dürfen, und gäu, wenn dem so ist, dann stossen wir zusammen an - aber dann nicht mit dem Stinkistinkigesöff, sondern mit einer gaanz feinen und "dicken" Flasche Amarone - dann wird auf dieses Freudenfest hin nur das Beste vom Besten für uns gut genug sein

Grüessli von Malayca

Quelle: http://www.facebook.com/note.php?note_i ... 210&ref=mf

Notes from CCSVI conference, Bologna, Italy September 8, 2009
Heute um 19:37
Notes from the CCSVI presentation
September 8, 2009


Dr. Ellliot Frohman, University of Texas Southwestern Medical Center Neurology, Dallas, Texas and Robert Zivadinov, Jacobs Neurological Institute, Buffalo, NY are chairs for the morning session:

Dr. Frohman makes the introduction. CCSVI is removed from how we think about MS or any other immune mediated diseases. Could other diseases we currently classify as autoimmune be related to venous disease? AI diseases share in common molecular adhesion molecules. Perhaps Crohn’s could be venous? Validating CCSVI in MS may affect the classification of other autoimmune disorders. This venous model has been overlooked.

Micrographs, histopath proficles, periventricular cuffs, red cells we see in post capillary venules. This is not new. In 1863 -before Charcot.- G.E. Rindfleisch writes of venous congestion in MS.

Could the immune system go anywhere blood goes? Is this why there is an inappropriate immune response? He notes the large crowd in the room (it’s packed) and says he hopes people will speak out. (they will!)

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Dr. Paolo Zamboni- Universita degli Studi di Ferrara, Italy director of vascular studies

The drama of CCSVI and MS is that of severe stenosis of the extracranial pathways. Everyone in this room can return home and establish a cooperation between vascular and neurology departments. A simple demonstration - he shows a video demonstration of doppler protocol to aid diagnosis. There is a blocked outflow of blood.

In the normal control groups, there is a monodirectional flow of blood. In MS the periventricular vein has a bidirectional flow. Substitute circles avoid intracranial hypertension. Mean transit time is increased.

Dr. Zamboni proposes a “Menu” for the day-

1. Entree- what is the origin of venous stenosis?
2. Pasta- May we assess consequences of CCSVI in the brain. Perhaps microbleeding is the source of lesions
Just like CVI in other parts of the body- there is microcirculation
Cerebral spinal fluid ultrafiltration and reabsorption depends on transmural pressure.
TMP = IVP-EVP
In venography, there is much higher pressure in MS patients then controls.
Histology- research cited:
-red blood cell extravastion during relapse
-fibrin cuffs in venous hypertension
-iron laden macrophages
are ALL found in MS patients.

3. Main Course- Is CCSVI treatable?
measuring pressure before and after Liberation procedure is significantly changed.

4. Dessert- What are the effects of CCSVI treatment?

and for Today’s Special....Chronic fatigue as a symptom of CCSVI
(you have to love the Italians and their food analogies....)

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Byung B. Lee- Georgetown University School of Medicine, Washington-Embryology of the venous system and origin of truncular venous malformations

Dr. Lee began as a transplant surgeon and admitted that his first liver transplant was a disaster. He learned the hard way that the vena cava is not just a single trunk....and venous malformation was a most fearful thing, and a nightmare to a transplant surgeon.

We doctors have a tendency to specialize in our narrow fields...but I want to appeal to all of us to take a bird’s eyeview. We need to look at the whole picture. We now understand the lower venous system, but it has taken us much too long to bring this knowledge all the way up to the neck and all the way to the junction of the superior vena cava.

Vascular malformations are from embryological defective vessels involved in the later stages of embriogenesis. CVM can develop anywhere in the vascular system as a birth defect. The vascular malformation is one of the CVMS which affects mainly the venous system. There is much we do not know, and we do not know how much we do not know.

Two classifications of venous malformations:
Extratruncular- this is formed by embryonic tissue remnant which carries a risk of growth, because it is mesynchymal. When stimulated by hormones, pregnancy, etc, it can reactivate and grow.

Truncular VM- this is formed as part of the later stage of embryonic development. This form does not have mesencymal cell characteristics. Truncular lesions present as a fetal remnant- such as sciatic veins or superior vena cava malformations

We cannot stop investigating at the neck in CCSVI! We need to investigate all the way down to the superior vena cava.

Truncular venous malformation lesions are obstructive of dilated lesions: such as we see in IJV aneurisms or iliac vein stenosis. They are more serious to direct involvement of the venous system, and will bring about hemodynamic issues. Why has the jugular been ignored previously? Chronic venous congestions leaves more damage along its related organ or tissue. Venous congestion of the IJV is related to ischemia.

The cardio system is the first system to develop in an embryo. At 15-16 days from gestation, there is a primitive vascular system. Veins are so important, that God made them in pairs- to overcome any defects. They are more important than arteries.

The IJVs are the dominant deep vein to drain the brain. Below the diaphragm, the veins converge, and problems can also arise there. Dr. Lee couldn't repair the IVC after taking the liver out of his patient, because of stenosied veins. Often, the liver is the victim - such as Budd Chiari syndrome.

Dr. Frohman asks Dr. Lee-
Why the latency for onset of MS compared to other VM disease?

Dr. Lee states that some cases of Budd Chiari are diagnosed at age 30, not all are pediatric. It depends on the level of vena cava obstruction. It is too late to repair by the time they do a liver biopsy. The venous system is not like the atrial system- extra pressure makes it very vulnerable. Acute venous hypertension is easy to find and obvious, but this is not the issue...it is the slower progress such as CCSVI...what we do not know is what we do not know.

Another doctor asks-
Is there any evidence in the literature if there are potential environmental influences on the mother which might affect VMs?

Dr Lee states that the current embryology knowledge we use today was established in 1890-1920s. There is no known connection to venous system and environmental influences....yet. There needs to be more research.

VMs show up and most of them come back. Because certain malformations have those mesynchymal cells, they reactivate in tuncular venous malformations.

Neonatal surgery is finally catching up to the pace, and in 5-10 years, a neonatal surgeon may understand the implication of VMs.

Dr. Frohman asks: Looking at Budd Chiari in the hepatic system, is there anything analogous to MS?

Dr. Lee....yes, Budd Chiari shows up primarily in Caucasians. This is part of the reason Dr. Lee believes the evidence points towards a congenital cause of venous congestion.

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Dr. Guilio Gabbiani from the Centre Medical Universitaire in Geneve, Switzerland
speaking on jugular wall changes in MS. His laboratory was interested in the fibrotic changes. He was interested in learning the importance of venous morphology, and is surprised so little is known.

Comparing arteries to veins:
Arteries are thicker and there is more resistance.
Veins contain smooth muscle cells, and arteries never contain smooth muscle cells.

Dr. Gabbiani took 5 specimens from IJV tissue removed by Dr. Zamboni from some of the patients he treated endovascularly. The tissue was from the area NOT damaged by angioplasty.
He compared it to healthy tissue from autopsy controls.
He looked at eosin, hematoxylin, Miller’s elastic stain and masons truchrome.
He found smooth muscle cells were numerous and increased in MS compared to controls. He then used isoelectric focusing to measure contractions in the smooth muscle cells via actin heterogeneity to ID the smooth muscle cells in the veins.
There is an increased expression of smooth muscle actin in MS, much more than controls.

By red staining for collagen and using unpolarized and polarized light, he saw that there is less collagen 1 type fibers in the MS jugular vein tissue, and more collagen III fibers in MS. This is the exact opposite of the controls.

Connective tissue in MS switches from collagen I to collagen III and this takes place in the IJVs. THis switch also happens in fibromatosis, colloids and hypertrophied scars, and this remodeling may play a role in CCSVI disturbances.

Dr. Lee makes a comment...
This collagen conversion from I to III happens in the arteries had no idea it could happen in the veins as well!

answer: Collagen III is stiffer, and fibrosis takes lace for some reason. There was no inflammation on the tissue samples, but inflammation might have occurred before the the intervention and the fibrotic changes happened. All is still speculation, we do not know.

Dr. Zivadinov asks, so the testing was in the normal, non-stenosed part of the IJV?

Answer: Yes, we are trying to examine the normal part of the vein not affected by stenosis.


Another doctor from Rochester, MN asks,
This switch from collagen I to III is related to myofibril process. So myofibril process may be derived from smooth muscle cells.....maybe there is a connection between the two processes?

Varicose veins actually have lower type III collagen, which is the reverse of what they see in the IJVs.

There needs to be a plan to confirm that this is type B collagen, and an active fibrosis, which is not found in varicose veins.

Dr. Frohman asks Is there a therapeutic procedure for fibrosis or will this need to be repeated?

answer: Fibromytosis is intrinsic, fibroses can be cured. We do not know yet.

Dr. Frohman: Has the procedure (Liberation) been repeated by Dr. Zamboni?

answer: Yes. There is a 50% recurrence of stenosis in the IJVs after balloon angioplasty. Dr. Zamboni believes there is a different morphology at work after surgery- patients improve when veins remain open, and restonosis indicates progression.


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Dr. Mark Haacke, the MRI Institute for Biomedical Research. Detroit, MI


MRI-SWI (susceptibility weighted imagery) cerebral veins and iron deposition-
Dr, Haacke developed SWI to see specific patterns in the venous structure. His findings in MS brains is consistent with everything presented today regarding venous structure, oxygen and iron deposition.

He offers thanks to the foundation and Bologna for the openness of discussion and the freedom of ideas. He asserts that CCSVI does not go against what we know about MS....however it will further define it.

In normal brain tissue, iron appears as ferritin 80% of the time and hemeiron 20%.
Iron can be visualized on SWI- it shows up at 3 tesla as dark gray. Capillary density absorbs most iron, and the basal ganglia is where it appears most.

In imaging MS brains, there is an increase in basal ganglia and thalamus iron, and this can serve as a bio marker fro MS. Iron deposition progresses over time...the more iron, the worse the patient outcome will be,

Iron in the thalamus is a good bio marker for MS progression, without measuring brain lesions. Iron content and area of iron deposition increase with time.

There is a dramatic increase in iron in the brain in young people with MS as compared to controls, and this can be related to venous reflux. MS lesions show up on SWI as high in iron content.

Dawson’s Fingers enhance on SWI with LOTS of iron.....the is a uniform relationship between the veins and lesions.

Is this a form of demyelination? Microbleeding? Perhaps it is hemosiderin?

BOLD technology- a means to measure blood oxygen levels. SWI is sensitive to local iron content- but neuros weren’t interested in this, no one has cared about output function.

In 7 Tesla MRIs, you can see venules. we can see the microvascular response to iron deposition. Perfusion weighted imagery gives us the complete picture.

Progressive MS shows a loss of oxygen in the brain. A complete change in cerebral hemodynamics, it is much worse the RRMS.

SWIM technology- is an attempt to quantify the de-oxyginated saturation of the veins. Iron builds up counter current to the flow, it gets much worse with time.

Dr. Haacke wonders if in Sturge Weber syndrome there is a venous obstruction? No one has ever looked....neuros focus on the brain to the exclusion of the rest of the body. SWI technology will provide new and accurate markers for studying abnormal iron content in the MS brain.

Iron acts as an inflammatory agent in he brain. There is a microvascular breakdown and ischemic areas lose cerebral bloodflow.

The pieces of the puzzle fit when considering how CCSVI can do this to the MS brain.

Can SWI be used as a bio marker in early MS? Should we be treating MS with cheating agents and antiinflammatories?

MS patients have an increased amount of iron in the basal ganglia- and this may very well be from venous obstruction. There are 1000 systems in the world that can do SWI technology. There is now spin software available on line- so that anyone can use SWI capabilities
http://www.MRimaging.com

The technology exists- we need to create a complete MS protocol...one that considers oxygen saturation, iron deposition, and perfusion time.

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Dr. Bianca Weinstock-Guttman, Jacobs Neurological Institute, Buffalo, NY
Speaking on MRI and doppler correlations in the Buffalo study-there are many questions due to the missing pieces in the autoimmune theory-

Why is it inflammatory elements and neurodegeneration occur concurrently?

MS as a venous disease was hard to prove with old technology. Dopplers and new technology show us specific venous abnormalities-

7 Tesla shows us that the majority of lesions are venocentric.

Cerebrospinal fluid dynamics are dependent on venous drainage. It is a balance between CSF ultrafiltration from the veins of the lateral ventricles and the CSF reabsorption.

The Buffalo study used 16 patients- 8 from Italy, 8 from Buffalo with 8 controls- 4 from Italy and 4 from Buffalo.

Parameters:
RRMS disease EDSS between 0-5.5
age 18-65
disease duration 5-10 years
on FDA approved medication
have normal renal function
CDMS

exclusion-
Acute attack within 20 days
pre-existing medical condition
Abnormal renal function
no problem with MRI

Italian patients came to Buffalo for 4 days and were examined with MRIs, rated for EDSS and MSFC followed by dopplers. All was blinded, and due to the high functionality of the MS patients it was difficult to discern who was control. The TCDs and ECDs followed Zamboni’s protocol and were overseen by his team. Out of the criteria of 5, <2 had to present in order to be considered CCSVI. all 16 MS patients had CCSVI.

The MS patients had a decrease in brian volume, and less gray matter volume than the controls. The third ventricle was dilated compared to controls.

The velocity of the CSF- the average net CSF flow in MS patients was strongly associated with a retrograde flow- velocity is lower in both directions in MS

The more abnormal the criteria, the more the gray matter loss, the more brain atrophy, the worse the disease progression- the more venous stenosis was found.

Dr, Miller asks-
Were there any other additional parameters? Were patients on aspirin therapy, did you measure blood pressure? Any correlations?

Dr. Weinstock- Guttman
This is a work in progress...all the MS patients vitals were normal, half of the patients smoked, but all had abnormalities. Our large ongoing study at Jacobs will look at environmental factors.

Dr. Frohman comments....
I have seen this happen in “normal pressure hydrocephalus- (NPH) Where there is a loss of gait, cognitive and bladder issues and the lesions disappear because the expanded ventricle swallows the lesion. I have shunted the brains of NPH patients, and they showed remarkable improvements. Again, the enlargement of the third ventricle precedes the changes.

Dr. Weinstock-Guttman
Data on CSF flow and the accumulation of lesions: Lower CSF pressure shows a correlation to lesion volume.

The large study at Jacobs will include other neurological diseases so that the technicians will not know who has MS...there will be variable levels of progression, and the study is again blinded.

Dr. Alessandra Ferlini- geneticist at Universite deglie Studi di Ferrara
SNPs are single nucleotide polymorphisms- and they reveal a multi-loci susceptibility to MS. The 4 specific loci are MS1, MS3, MS4, MS2. These are the chromosomes most linked to MS

Genetics is still questioned in this research, since there are undefined environmental factors.

Genome inflation- a characteristic of SNPs may hamper the true definition of identified genetic loci by SNP association. More studies are needed.

Interactome- the interaction of phonemics, genomics, preteomic, metabolic studies- all together-
This is done in genomic studies using CGH array rather than SNPs

The Ferrara study looked at CNVs (copy number variations) of chromosome 6p21.32 (HLA locus) in CCSVI patients.
CGH verified the occurrence of CNVs in the major locus of MS patients.
15 unrelated CCSVI patients were tested. No relation between the topography of CNVs and phenotype were shown....
but there was a significant relation between the number of extragenic CNVs and the phenotype correlated with venous malformations.

HSPAIL, HSPIA, HSPIB (heat shock proteins) were related to angiogeniesis and immunity. HLADLAZ and CD4 are involved in proinflammatory disease and tumor angiogensis. There are multiple gene disorders, and environment has a large influence.

The genome imbalance may be sensitive to environmental factors.

There was a significant correlation between the number of CNVs and the number of venous malformations. The number of polymorphic CNVs in the HLa region linked to MS does correlate with the number of venous malformations in MS patients.

This is a new way to study genetic disorders- to look for mutations on more than one genome. It is a very complex system, and cannot be narrowed to one genome.

Dr. Frohman asks if this has been tested in families? Are there genes affected in relatives with other autoimmune diseases?

Dr. Ferlini answers that this is a pilot study, and it is the first time looking at this paradigm. Future testing will look at families.

Dr. Lee comments that we have much genetic data on lymphatic malformation, yet no studies on the genetics of venous malformation. The veno-lymphatic systems need to be brought together. They have been separated and we need more venous information.

Dr. Ferlini comments that a similar phenotype can involve many genes, it depends on how they interact in the pathway. We need to locate many genes and understand how they interrelate, when they switch on and off, and how they interact in polygenetic disorders.

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Afternoon session

Moderator Dr. Patricia Coyle, Stony Brook University Hospital, NY dept. of Neurology officiates- She is very excited about this new field of MS research, and wants to limit her comments to allow the speakers more time.
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Dr. Roberto Galeotti, Azienda Ospedaliero- Universitaria di Ferrara, vascular surgeon
speaks as to the results of the endovascular Liberation treatment in an open label CCSVI study.

The endovascular approach uses the left femoral access, into the left renal vein, into the azygos, bilateral IJVs and bilateral VVs.

65 patients-
standard CDMS qualifications-

In each patient there were found valve malformations, stenosis, hypoplasia, with collateral pathways, In the azygos there were seen membranous obstructions, like what is found in Budd-Chiari syndrome. There was also a twisting of the arch, agennesis, , compression and reflux.

The procedure used a compliant balloon to open the veins. If the compliant balloon didn’t work, a high pressure balloon was used.

Venous pressure post procedure was improved, there was an improvement in vascular hemodynamics and rate of compliance.

There were no reports of thrombosis, some headache as a result

The azygos vein had a 4% rate of restenosis at 18 months- the only case was a retwisting
The jugular veins had a rate of 47% of restenosis at 18 months
The team is considering a redilation of the IJVs using open neck surgery or stents.

Dr. Lee has questions-
He thinks stenting the venous system is not well-enough understood. Thinks perhaps open neck surgery might be better
(Dr. Dake and I discussed this at length. Dr. Lee is not an endovascular surgeon, and he is not familiar with the current protocol. Open neck surgery would not be possible in cases like Jeff...where the stenosis presents at C1-3....there’s no way to get in there. Nobody questioned Dr. Lee’s statement, and Dr. Dake had a few vascular doctors approach him at the end to tell him they did venous stenting, and understood what he was doing and were interested in his protocol...but didn’t feel like standing up and speaking out.)

Why was there a restenosis in the jugulars? Was it the trauma from the ballooning? A type III collagen reaction?

This is not known at this point. (Again, discussing it with Dr. D at dinner- he believes the jugs wouldn’t stay open for long on their own, due to compression or crimping...not from his experience.

Dr. Lee asserts that an multi-plane study of the venous system in necessary, not just in the supine position. He is also concerned with the radiation doses is venography (Which is why MRV is preferred at Stanford.)

Dr. Fabrizio Salvi, UOC Neuroliogica Oepedale Bellaria, Bologna Italy-presents the clinical outcomes-

MS is a terrible, all too common disease. It presents in the young and its course is unpredictable and variable.

50% of MS patients are non-ambulatory after 25 years.
Three years ago, the universities of Bologna and Ferrara formed a collaboration. Doppler is the exam of choice for CCSVI according to Zamboni’s 5 step protocol.

Is CCSVI a hallmark of MS? Will treatment modify MS progression?
The Journal of Vascular Surgery will have the results of the Liberation procedure in October-

At 12 months, 27% of the MS patients were relapse free, At 18 months, 50% of the patients were relapse free. All the relapses were associated with jugular restonosis. Those with patency of veins remained relapse free.

The progressive form of MS seems less sensitive to treatment. HOWEVER, there is a stabilization of progression at 18 months, and an inversion of the progressive course. It just takes more time.

In RRMS, headache, sleep problems, memory issues, heat intolerance all abated with treatment.

50% of all MS patients have sleep disorders-
After treatment, patients had better sleep, many had a return of dreams
(Dr. D and I talked about this....Jeff is dreaming again, vividly and remembering it. He had stopped dreaming the past couple of years. His sleep is much improved...no more apnea and less myclonic jerks. Dr. D was excited...this is the kind of thing we had no idea would be affected, and it needs to be understood.)

There were increases in working memory and increases in body temps.
(Again, this is being seen in the Stanford patients.)

18 patients in the throes of acute relapse were given the Liberation procedure. There was no need for steroids, and there was an immediate decrease in venous pressure and abating of symptoms.

After Liberation treatment, the TCD reflects a disappearance of reflux and ventricular diameter decreases as well.

A question from the audience- Are there any animal models?
Answer- EAE is unsatisfactory as a model of CCSVI-
one study showed that iron deficient mice could not develop EAE, and that may be applicable.
There is a need for a controlled study before we can show efficacy and a randomized study...

+++++++++++++++++++++++++++++++++

Dr. Michael Dake Stanford University, Stanford California- chairman of interventional radiology dept.

Dr, Dake began his career as a pulmonologist. He is now chairman of radiology at Stanford. He was brought into this discussion because of the persistence of someone in the audience. Someone who thought this model of CCSVI in MS made sense. He admits that he is not as knowledgeable about MS as others, but he is learning. He announces that next week there will be an “ecumenical meeting” of professors of multi-disciplines at Stanford to discuss CCSVI in MS.
(Dr. Dake brought along a colleague, Dr. Joshua Makower.....a bio medical designer of diagnostic equipment and another outside the box problem solver. Joshua saw some of the interventions, was fascinated and came to Bologna. He will be working with Dr. D to get an American protocol going for CCSVI intervention.)

Dr. Dake explained the Stanford protocol
(His computer had crashed prior to his going on and corrupted his movie files...so he couldn’t show his super duper movies, and he was pissed...but he had enough terrific stuff in his power point anyway.)

The Stanford Protocol-
1. An MRI of the brain, MRV of the head and neck and doppler ultrasound
2 A diagnostic venography and endovascular intervention as indicated A night at Stanford hospital
3 Patient is sent home on an anticoagulant program
4. At day 60, a repeat MRI/MRV

Dr. Dake explained why he uses MRV. Firstly, the US lacks the expertise and technical education in doppler technology.
More importantly, MRV provides 4D flow, pulsivity and a velocity profile.

He is finding stenosis of the high jugulars at location at C1-C3 the most common form of occlusion.
MRV is showing that collateral flow is non-pulsatile throughout the cardiac cycle.
Mean transit time is much greater in MS patients.
Collateral flow decreases after stenting.

Dr. Dake believes that one view is NO view, thus the need for MRV.
We need compound angle views and multiple views of the veins and flow
After stenting, collateral flow is no longer preferred, it is like watching a faucet turn off.
(Dr. Dake shows many of the MRV images of the Stanford crew, and they are astounding, as many of you know. I notice how much clearer the area of stenosis appears in the multidimensional view...it was a shame his movies crashed...)

He wants to explain why he is stenting. He believes it takes care of residual stenosis and residual collaterals and remains patent.

He has found 100% venous obstruction in every MS patient tested, now 35. There are a variety of patterns:
IJVs 87.3%, (very high jugulars 52.7%- only available for stenting)
azygos 5.5%
dural sinus 3.6%
He is finding that EDSS score correlates with the number of veins treated. The more stenosis, the more progressed the MS is.

He is not sure why his numbers are different from Dr. Zamboni’s in the azygos area, and says that he has not seen this membranous issue in the azygos at all.

There are no questions...and I think people were kinda blown away. The difference between before and after stenting was markedly clearer in these images. I could see how MRV is superior to venography...now all we need is to get Erica over to the states to teach her technique. I met her during lunch hour, and she is the sweetest young lady...very humble but very bright. Jacobs was trained by her in doppler, and using MRV like Stanford....a terrific protocol.

Dr. Robert Zivadinov, Jacobs Neurological Institute, neurologist and director of MR imaging dept. was the final presenter-

MS lesions are found in white and gray matter. 60% of all lesions are not visible on MRI, they are in the cortex.

In the last 6-12 months, we have learned so much from the new development of SWI technology. We see gray matter atrophy.
Is inflammation the major pathology underlying disability?

The EVTMS study was an endovascular treatment in cooperation between Ferrara and Jacobs. It will be presented as a poster at ECTRIMS.

MRIS were done at 0, 90, 180, 270 and 360 days. It was a 3 Tesla study to find brain and lesion changes.

Typical RRMS inclusion criteria

All the endovascular treatments were done by Professor Galeotti at Ferrera.
Jacobs actually used the MRV in the neck like Dr. Dake...they did not realize he was doing this, as well. (A competitive comment from Dr. Zivadinov....we’ll have to get our paper out before you!)

Why are some lesions scattered and some are rings? What makes the difference ?
SWI measures the concentration of iron in deep gray matter.
Preliminary results are exciting to see a reduction of brain atrophy and iron accumulation after the Liberation procedure-

MS patients have 40% less veins in the brain than the controls
Atrophy as a result of hemodynamic s. Cerebrospinal fluid levels also improve after the procedure.
The results will be finished next month and an independent source will do the final analysis.

Jacobs is also doing a study with 1700 subjects:
900 CDMS adults (500 RRMS, 300SPMS, 50PPMS, and 50 NMOs)
including pediatric MS
There will be central blinding, a physical exam, dopplers, blood specimens, and environmental questionnaire, and neurophysical testing

500 subjects will be finished for 2010 submission to AAN
1000 for the spring of 2010
1700 will be finished for submission to AAN in 2011
Jacobs is looking forward to training other centers in the doppler technology and MRV technology (the best of both worlds)

In closing- Dr. Zamboni reiterates that we need an open exchange of ideas between the variety of medical practices. This is only our initial step in the investigation of CCSVI in MS...

[Silvie]

Hallo zusammen

Sooo viele Informationen erschlagen mich...... Ich habe noch nie so viel gelesen die letzten paar Tage Ich habe ein furchtbares durcheinander im Kopf, bin jedoch sehr, sehr dankbar für all diese Infos....Merci Malayca!!!!

Am liebsten würde ich auch gleich meine Sachen packen und zu Zamboni oder Simka fahren ......aaaaaaber ich muss jetzt cool bleiben ich habe seit fast 16 Jahren MS, auf eins mehr oder weniger kommts nicht an!!! Also werde ich meine euphorie zügeln!

Meine Strategie ist: Ich gebe mir ein Jahr Zeit und suche in der Schweiz einen Arzt der dieses auch durchführen kann! Ich bin mir zu 100% sicher ich finde einen Arzt .......früher oder später (denke eher früher!!!)

Plan B: Sollte dies in einem Jahr nicht möglich sein, werde ich Dr. Zamboni (in seiner Landessprache) in Italien um eine Audienz bitten.

Ich wünsche uns allen ein MS freies leben!!!!!!!!!!!!!!

Silvie

[malaika]

... ganz soo einfach wird wohl die Sanierung der venösen MS in versch. Verläufen nicht werden, wie ich schon im Vorfeld vermutet habe, aber es gibt immerhin gaaanz viele neue und sehr wichtige Erkenntnisse und die ersten Erfolge sind auch da. Die Behandlung der Jugularis-Stenosen kann zur Zeit zwar wegen zum Teil zunehmenden Rezidiven noch nicht "als abschliessend" betrachtet werden. Immerhin sind aber nach 18 Monaten noch 53% der Behandelten ohne Rückfälle. (Rezidive = Rückfälle). Die häufigeren und zugangstechnisch oft schwierigeren Stenosen der Azygos zeigen auch nach 18 Monaten nur 4% Rezidive - und dies ausschließlich bei Venenverwindung. Die Operationserfolge bleiben so unbeeinträchtigt. Das tönt seeehr gut.
Ich denke mir, es darf in allem drin doch gehofft werden, dass viele von uns mit diesen neuen Behandlungswegen, die offenbar an der Basis des Krankheitsgeschehens ansetzen, und die sicherlich in Zukunft auch immer noch optimiert werden können, auf gute Verbesserungen hoffen dürfen.... Das Angebot von Prof. Zamboni und von Herrn Fabio Alberto Roverso Monaco finde ich seeehr bemerkens- und verdankenswert.


Stellungnahme von Dr. Schilling zu den gestrigen Ergebnissen
in Bologna:

Quelle: http://csvi-ms.net/forum/viewforum.php?f=2

Hallo muse, simplex, .. alle
Bologna zeigte, daß die Aufdehnung der gefundenen Passagebehinderungen in Drossel- bzw. Azygosvenen die bestehenden MS-Ausfälle im Mittel auf etwa die Hälfte, Fatigue und Hitzeintoleranz zudem besonders schnell und stark bessert.
Die Erfolge sind dadurch getrübt, daß bei der MS mit Jugularis-Stenosen nach der operativen Korrektur zunehmend Rezidive auftreten. Deren Häufigkeit ist innerhalb eines Jahrs auf 30%, nach 18 Monaten auf 47% gestiegen. Der Restenosierung liegen Narbenschrumpfungen zugrunde. Bei den Jugularisstents lernte Dake, daß diese etwas lockerer in die Venen eingepaßt werden müssen, um nicht hartnäckige Spannungsbeschwerden auszulösen.
Es soll weiterhin versucht werden, primär mit den beim Nachweis von Stenosen durchführbaren Ballondehnungen auszuzukommen. Ist ein Passagehindernis so schlecht oder nicht zu korrigieren, wird es in Hinkunft mit einem Eingriff von außen behoben werden.
Die häufigeren und zugangstechnisch oft schwierigeren Stenosen der Azygos zeigen auch nach 18 Monaten nur 4% Rezidive - und dies ausschließlich bei Venenverwindung. Die Operationserfolge bleiben so unbeeinträchtigt.
Abklärung und Behandlung einer venösen MS nimmt einen halben Tag in Anspruch. Dennoch ist Prof. Zamboni freundlicherweise bereit ,Diagnostik und Therapie einer Gruppe dringlicher MS-Fälle aus unserer Gegend zu übernehmen. Dank des Einverständnisses von Herrn Fabio Alberto Roverso Monaco sollen nach Bedarf sogar anfallende Krankenhauskosten (über die von beiden mitbegründete Stiftung Fondazione Hilasrecere) übernommen werden.

alfonso

[malaika]

Es gibt eine neue PowerPoint-Präsentation, die Dr. Simka mit nach Bologna gebracht hat und die eine weitere Argumentationshilfe gibt.

Link aus dem Thisisms-Forum: http://www.thisisms.com/ftopict-8079.html

[malaika]

...hier die Uebersetzung von cheerleaders erster Zusammenfassung vom Kongress, gemacht durch Muse

Quelle: http://csvi-ms.net/forum/viewtopic.php?f=2&t=69

von muse » Mi 9. Sep 2009, 05:53

Liebes Forum, liebe interessierte Leser,

hier wie versprochen die Übersetzung von Joans erster Zusammenfassung vom Kongress aus Bologna. Ich hoffe ich habe nicht zu viele Schusselfehler gemacht, wenn doch, gebt mir bitte Bescheid. Alle Fachtermina die mir fremd waren/ich nicht uebersetzen konnte, stehen in kursiver Schrift.
Best
muse

p.s. Ach ja, vergesst bitte auch nicht die Guten Nachrichten aus Italien heftig zu streuen!!!


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Quelle: http://www.thisisms.com/ftopict-8074.html

Monday September 7, 2009
Bologna Italy
CCSVI PreCongress Meeting
6pm

Dr. Paolo Zamboni hieß die versammelten Doktoren und Gäste zum CCSVI Cenaculum Studiorum willkommen.
Sein Thema ist "CCSVI, Wie kommt man weiter voran“-
Er merkte an, dass hierher Fachleute eingeladen wurden, von welchen die Studien ueber die Blutbahnen an der Bluthirnschranke hin zum Nervensystem stammen und das wir alle unsere Meinungen dazu teilen und austauschen müssen. Wir brauchen einen Dialog, um von einander zu lernen. Deswegen werden morgen 150 von uns eingeladen sein.

Der Ursprung von Dr. Zamboni’s Arbeit zur Multiplen Sklerose begann als er als Gefäßchirurg auf Sardinien/Italien arbeitet. Sardinien ist bekannt für eine hohe Verbreitung der MS in der Bevölkerung.
Zwischen 1987-1992 bemerkte er, die ebenfalls hohe Verbreitung von Fehlbildungen der inneren Drosselvenen bei Kindern. Seine wiss. Arbeit zu diesem Thema “So-Called Primary Venous Aneurysms” wurden 1990 veröffentlicht. Er bemerkte bei diesen Kindern eine AV Fistel [?] und eine blockierte, kreisförmige Stenose, welche es nicht zuließ, dass Blut hindurch floss.
Der „äußere Druck“[?] und die Gefäßanomalien schienen angeboren zu sein. 20 Jahre später war bei 90% dieser Kinder, welche er damals untersuchte, eine MS diagnostiziert worden.

Dr. Zamboni merkte an, das im Jahr 2002 das positive Harn Haemosiderin [?], ein Krankheitsanzeiger welcher bei die Bewertung der Schwere von chronischen Venen Erkrankungen gebraucht wird- MS Patienten verabreicht wurden war, während diese sich in der Mitte eines Schubes befanden. Alle von diesen Patienten waren positiv im Test.
Nachdem er eine wissenschaftliche Arbeit darüber veröffentlicht hatte, erhielt er eine e-mail von Dr. F.A. Schelling, welcher ihn auf die Publikationen von Dr. Torben Fog, die „Topographie of Plaques in MS“ verwies. Der Hinweis von Dr. Schelling, ließ Dr. Zamboni nun vielleicht finden, wonach er lange suchte....nämlich, dass sich die Laesionen der MS im Gegenstrom vom normalen Venenfluss verteilen und das es dort war, wo er mit seinen Forschungen beginnen sollte.

Danach widmete sich Dr. Zamboni in seiner Arbeit der Entwicklung eines Diagnosesystems für den Venenfluss im Gehirn. Er fand eine 100% Übereinstimmung bei CCSVI und MS. Er war nun der Meinung, dass ein internationales Trainingsprogramm zur “Echo-Color doppler” [?] entwickelt werden müsste und das die Notwendigkeit einer Kooperation zwischen Neurologen und Gefäßchirurgen besteht. Er erwähnte endothelial Disruptoren [?], wie Rauchen, cpn [?], EBV und intrazelluläre Eisenablagerungen, was alles bewirkte die Mechanismen der Erkrankung noch zu verschlimmern. Er sprach von seiner Kooperation mit dem Neurologen Dr. Fabrizio Salvi aus Bologna und dem “Jacobs Neurological Dept of SUNY“ Buffalo, welche ein Beispiel einer solchen Gemeinschaftsarbeit sind.

Dr. Robert Zivadinov, Lehrbeauftragter für Neurologie am “Jacobs Neurological Institute at SUNY”, Buffalo und “Buffalo Neuroimaging and Analyses”, sprach als nächstes zum Ziel des Kongresses.
Er merkte an, dass man das derzeitige Konzept einer Auswertung der Krankheitsentstehung und der klinischen Bedeutung der CCSVI bei der MS, weiter ausbauen muss. Individuelle Unterschiede in der MS machen das Identifizieren des ursächlichen Prozesses sehr schwierig.
Er merkte an, dass das “Journal of Vascular Surgery” in Kürze die open lable [nicht doppelblind] EVT- Eingriffsresultate von Zamboni veröffentlichen wird und das die derzeitige Studie am “Jacobs”, welchen im Oktober 2009 zusammen mit den 8 original Patienten aus Amerika komplett sein wird, die Resultate von Dr. Zamboni zu 100% bestätigt hat.
Dr. Zivadinov sagte, dass das “Jacobs” nun neue Zentren in America anwirbt und diese auch ausbildet, Patienten auf CCSVI zu untersuchen, diese zu diagnostizieren und zu behandeln. Er merkte weiterhin an, dass er glaubt das die nächsten 10 Jahre 20,00 wissenschaftliche Arbeiten zur CCSVI, im Reagenzglas, am lebenden Organismus und in Tierversuchen bringen werden. Er wiederholte, das eine Zusammenarbeit von verschiedenen Methoden gebraucht wird, um eine Lösung zu finden. Man braucht beides, den neurologischen und den gefäßbedingten Blickwinkel.
Er wird das nach der Bologna Konferenz, auch bei der ECTRIMS präsentieren.

Dr. Claude Franceschi, Director vom “Paris Hospital Vascular lab” sprach als nächster ueber die Haemodynamischen [Lehre von der Bewegung des Blutes im Gefäßsystem] Faktoren einer CCSVI.
Das Venensystem ist für das Entwässern des Gewebes verantwortlich und eine zentrale Kenngröße von Dränage, transmural [?] Druck (TMP), welcher sich verändert wenn die Dränage gestört ist. Wenn der TMP zu hoch ist leidet das Gewebe. Ödeme, Entzuendungen und Venenerweiterung sind die Folgen.
Zusätzlicher Druck auf das Nervensystem kommt auch von der Rückenmarksflüssigkeit.
Der Hydrostatischer Druck ist lageabhängig, er wechselt wenn der Patient in Rückenlage ist, oder steht. Der übrige Druck- in welchem das Arterielle Blut in das venöse System stößt, ist hingegen reduziert in seiner Mikrozirkulation. Dort findet dann ein Anstieg in dem DR (Widerstand im abwärst Fluss) statt, welcher durch ein Hindernis blockiert wird.
Diese Hürden/Hindernisse können zusätzliche Venen als „vicarious shunts” [?] entstehen lassen und CSF wird überhöht sein, welches dann Ödeme und Plaques zur Folge hat.
Cerebrospinales Gewebe ist besonders empfindlich für so etwas.
Dr. Claude Franceschi glaubt die Antwort auf die CCSVI mag in einer Lagerungstherapie, oder in einer direkten Änderung des Druckes, durch die „Liberation technique“, oder das Setzen eines stents zu finden sein.

Dr. Fabrizio Salvi, Chefneurologe an der “University of Bologna” sprach ueber seine klinischen Beobachtungen als Neurologe, welcher seit 3 Jahren mit den CCSVI-Vorlage arbeitet. Er berichtete das er bis jetzt 500Patienten getestet hat, alle 100% haben eine CCSVI. Er merkte an, dass die Duplex Sonographie ein wunderbares Diagnoseinstrument darstellt und es Training in der Technik und Handhabung bedarf.
Er hat ebenso eine Hypothese, warum da verschiedenen Varianten von Untersuchungen in Hochrisikogruppen sind, weil die Vorhersage eben mit dem Typ der Anomalie zusammenhaengt.
Er möchte weiterhin die Frage beantworten, ob die „Liberation procedure“ eine die Krankheit ändernde Behandlung in der MS darstellt. Er wird den Beweis dafür morgen geben, dass eine Plastizität und Remyelinisierung im Zentralennervensystem (CNS) möglich ist und die „Liberation procedure“ im MRI bewiesen hat, dass sie die Remyelinisierung im CNS aktiviert.
„Ja!!!“ bemerkte Dr. Salvi…”Niemand ist verloren!!“ [Joans Anmerkung:....sein Gesicht leuchtete auf, als er diese Worte sprach)
Dr. Patricia Coyle von der “Stony Brook University” stellte die Frage-
“Wie diagnostizieren wir die CCSVI?”
Die erste Antwort kam von Dr. Zladinov- eine Duplex-Sonographie ist der Ausgangspunkt.. Wenn da keine Ausrichtung des Flusses, egal in welcher Körperstellung, oder ein ständiger Fluss in die entgegengesetzte Richtung zu erkennen ist, ist auch eine CCSVI beteiligt. Ein Transcranial doppler[?] zeigt einen Rückfluss in den tiefer liegenden Hirnvenen. Dann ist es nötig die Stenose zu lokalisieren. Bei der MS ist der jugular/vertebrale Venenfluss konstant untergraben.
Dr. Zamboni merkte an, dass man eine 25jaehrige Frau getestet hatte, welche ins „Jacobs“ als Kontrollperson gekommen war. Ein gesundes Mädchen, welche einen doppelseitigen Verschluss der inneren Drosselvenen aufwies. Monate später hatte sie ihren ersten CSI-Schub einer MS und das MRI welches man erstellte, zeigte 2 Laesionen. Sie hatte ebenfalls eine familiäre Historie von MS.
Er wiederholte noch einmal, dass alle Sonographie-Tests doppel-blind erfolgten und es konnte trotzdem bekräftigt werden, dass eine CCSVI zu 100% bei einer MS vorkommt.Dr. Dake merkte dann noch an, dass er ebenfalls eine Verwandte von einem Patienten mit sicherer MS testete. Eine Frau, welcher bisher noch nicht offiziell eine MS diagnostiziert wurden war, aber welche in Stanford mit einer Blockade der inneren Drosselvene und diversen neurologischen Ausfällen vorgestellt wurde. Sie zeigte ebenfalls aktive Laesionen im MRI und Dr. Dake öffnete die Blockade mit einem stent an dem Tag, bevor er nach Bologna flog.

Dr. Zamboni machte dann das letzte Statement zu dieser Frage…er wolle nochmals darauf hinweisen, dass der Blutfluss wichtiger ist als die Stenose, insbesondere als ein vorläufiges Diagnoseinstrument..........

[malaika]

Quelle
http://csvi-ms.net/forum/viewtopic.php?f=2&t=69elle

Muse schrieb:

Hallo alle miteinander
Hier die letzten News aus Bologna von Joan aka cheerleader. Zum Übersetzen komme ich jetzt aber nicht mehr, da mein Tag meisten ab Mittag gelaufen ist, sorry. Wenn’s kein anderer übernimmt, nehme ich mich dem Text morgen früh an.
A change is gonna come war lange mein Slogan und nun ist er tatsächlich da, ich könnte heulen.
all the best
muse

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Quelle: http://www.thisisms.com/ftopict-8074.html

Monday September 7, 2009
Bologna Italy
CCSVI PreCongress Meeting
6pm

Dr. Paolo Zamboni welcomes the gathered doctors and guests to the CCSVI Cenaculum Studiorum.
His topic is CCSVI, How to Move Forward-
He states that there are professionals gathered here from the studies of the blood’s path on the blood brain barrier side to the nervous system and that we all must share opinions and have exchanges. We need to dialogue and to learn from each other. There will be 150 of us gathered tomorrow.

The origin of Dr. Zamboni’s work in Multiple Sclerosis began when he was a vascular surgeon in Sardinia, Italy. Sardinia is noted for its high level of epidemiology in MS in the general population. During 1987-1992, he noted a high prevalence in children with malformations of the jugular veins. His paper on this topic, “So-Called Primary Venous Aneurysms” was published in 1990. He noted AV fistula and a closed ring stenosis that could not be crossed by their blood in these children, external compression and this vascular anomaly appeared to be congenital. 20 years later, 90% of these children he studied have been diagnosed with MS.

In 2002, Dr. Zamboni noted that positive urine hemosiderin- a disease marker used to assess the severity of chronic venous disease- was administered to MS patients while they were in the midst of relapse. All of the MS patients tested positive. After he published a paper on this, he received an e-mail from Dr. FA Schelling- which referred him to Dr. Torben Fog’s paper- “Topography of Plaques in MS” The note from Dr. Schelling stated that perhaps Dr. Zamboni would now find what he was looking for...that the lesions of MS spread counter current from normal venous flow, and that there was where he should begin to study.

Dr. Zamboni then began to dedicate his work to develop a system of diagnosis of venus flow in the brain. He has found 100% correspondence with CCSVI and MS. He believes an international training program in Echo-Color doppler needs to be developed. and that there needs to be cooperation of neurologists and vascular surgeons. He mentioned endothelial disrupters such as smoking, cpn, EBV, and intracellular iron deposition as all being means of exacerbating this mechanism of disease. He spoke of his collaboration with neurologist Dr. Fabrizio Salvi of Bologna and the Jacobs Neurological Dept of SUNY Buffalo as being an example of such a collaboration.


Dr.Robert Zivadinov, Assistant professor of Neurology at Jacobs Neurological Institute at SUNY, Buffalo and Buffalo Neuroimaging and Analyses spoke next as to the Aim of the Meeting. He stated that we need to synthesize the current concepts about evaluation, pathogenesis and clinical relevance of CCSVI in MS. Individual variability in MS makes identifying the causative process very difficult.

He stated that the Journal of Vascular Surgery will soon be publishing the open label EVT intervention results of Zamboni, and that the current study at Jacobs, which will be completed in October ‘09 with the original 8 patients from America- has confirmed Dr. Zamboni’s results 100%. Dr. Zivadinov said that Jacobs is now recruiting and training new centers to test, diagnose and treat CCSVI in America.

He stated that he believes the next ten years will see 20,00 papers on CCSVI in vitro, vivo and animal studies. He reiterated that we need cooperation of various practices to find the solution. We need both the neurological and vascular perspective. He will be presenting at ECTRIMS after the Bologna conference.

Dr. Claude Franceschi- Director of the Paris Hospital Vascular lab spoke next on the Hemodynamic Factors of CCSVI.
The venous system is responsible for draining tissue, and the central parameter of drainage, transmural pressure, is changed when venous drainage is impaired. If TMP is too high, tissue suffers, edema and inflammation and vein dilation results.
Extra pressure on the nervous system comes from cerebral spinal fluid. Hydrostatic pressure is posture related- changing when the patient is supine or standing. The residual pressure- in which arterial blood surges into the venous system- is reduced in micro circulation. There is an increase in DR (downstream resistance) which is blocked by an obstacle. Obstacles can cause collateral veins to open as vicarious shunts and CSF will be excessive, causing edema and plaques. Cerebrospinal tissue is more sensitive to this. He believes the answer to CCSVI may lie in postural therapy, or a direct change in pressure via the Liberation technique or stenting.

Dr. Fabrizio Salvi- Head neurologist at the University of Bologna spoke of his clinical observations as a neruologist working with the CCSVI paradigm for three years. He told us that in 500MS patients he has tested now, 100% have CCSVI. He stated the doppler is a wonderful tool of diagnosis and their needs to be training in the technique. He has a hypothesis as to why there are different varieties of screening in high risk subjects- because prognosis is related to the type of malformation. He wants to answer the question if the Liberation procedure is a disease modifying treatment in MS. He will give proof tomorrow that there is plasticity and remyelination in the CNS and the Liberation procedure have proven to activate remyelination in the CNS as shown by MRI.

“Yes!!!” stated Dr. Salvi...”no one is lost!!” (editorial comment....his face lit up as he spoke these words.)

Dr. Patricia Coyle of Stony Brook University asks a question-
“How do we diagnose CCSVI?”
The first answer comes from Dr. Zladinov-
Doppler investigation is the beginning. If there is non-direction of flow in any body condition, or continual flow in the opposite direction- CCSVI is implicated. Transcranial doppler in the deep cerebral veins shows reflux. And then it is necessary to locate the stenosis. In MS, the jugular/vertebral veins flow is consistently subverted. Dr. Zladinov states that they had tested a 25 year old girl who had come into Jacobs as a control. A healthy girl, who presented with bilateral jugular occlusion. Months later, she had her first CSI attack of MS, and an MRI was done to show two lesions. She also has a familial history of MS. He reiterated that all of the doppler testing was blinded, yet it corraborated CCSVI in MS 100%.

Dr. Dake then stated that he had also tested a relative of a confirmed MS patient. A woman who had not been diagnosed with MS, but who presented at Stanford with jugular occlusion and a variety of neurological deficits, yet no official MS diagnosis. She also showed lesion activity on an MRI, and he stented he occlusion the day before he flew to Bologna.

Dr. Zamboni makes the final statement to this question...he wants to articulate again that flow is more important than stenosis- especially as a preliminary diagnostic tool.

We are dismissed and all walk to a lovely formal dinner at the beautiful estate, Circolo della Caccia.

It is now the next morning, and I go to have my caffe latte and prima collazione....and then walk over to the conference. There is an energy and joy in my heart which is overcoming jet lag....I look forward to giving you all of the information as soon as I can-
all the best,
your cheerleader